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胸部創傷時呼吸道堵塞如何處理

發布:jfylqxgs 瀏覽:263次

  (1)呼吸系統癥狀病人表現為呼吸困難,呼吸頻率增加,每分鐘達35次以上,甚至高達70多次。多有鼻翼扇動,常伴有呼吸勞累,呼吸輔助肌也參加運動,出現吸氣時張口、抬頭、伸頸、提肩等癥狀。如有呼吸道阻塞,可出現呼吸三凹征。這種代償性呼吸運動增強使耗能增多,病人費力,多出現大汗淋漓。晚期可出現呼吸節律改變,呈潮式或間歇性呼吸。

  紫紺和咳嗽,病人因缺氧而出現紫紺,但缺氧不一定都有紫紺,紫紺與局部血流情況有關,血流郁積,毛細血管與靜脈血氧飽和度偏低,容易出現紫紺,臨床上常觀察口屑或口腔粘膜等血流量較大的部位,檢查眼結膜對診斷早期發紺較為可靠。咳嗽頻繁,但咯痰不多。有時可咳出血性或粉紅色泡沫佯痰。肺部可聽到廣泛的干、濕性音。呼吸道分泌物積聚較多時,可聞及痰鳴音。

  (2)神經、精神癥狀缺氧和二氧化碳潴留都會引起神經、精神癥狀,其癥狀輕重既決于缺氧及二氧化碳潴留程度,又與機體的適應和代償有密切關系。急性嚴重缺氧,可立即出現精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。二氧化碳潴留的典型表現有神志淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、昏迷等,但在中樞抑制前,常有興奮癥狀,如失眠、煩躁,躁動及定向力障礙。缺氧會降低神經系統對二氧化碳潴留的耐受性和適應性。二氧化碳潴留時,可出現腱反射減弱或消失,椎體束征陽性等神經體征。

  (3)心血管系統癥狀缺氧和二氧化碳潴留時,心率增快。心搏出量增加、血壓上升。心肌對缺氧十分敏感,早期輕度缺氧即可以從心電圖上顯示出來。急性嚴重缺氧,可出現心律不齊,心室顫動甚至心搏驟停。二氧化碳直接作用于血管平滑肌,使血管擴張,外周淺表靜脈充盈、皮膚濕暖、紅潤、潮濕多汗,血壓升高,脈搏洪大有力。由于二氧化碳潴留使腦血管擴張,缺氧又使腦血流量增加,患者可能出現血管搏動性頭痛。嚴重缺氧和二氧化碳蓄積導致明顯酸中毒時,可表現為心率緩慢、血壓下降、四肢厥冷等循環衰竭現象。

  此外,嚴重缺氧和二氧化碳潴留引起胃腸粘膜充血、水腫、糜爛、滲血而出現消化道出血。腎功能受損則表現為血非蛋白氮升高,尿中出現紅細胞、管型和蛋白質。

  值得注意的是,某些胸外傷病人即使有明顯呼吸困難也無紫紺,這是由于大量失血后,血液內不易達到發紺所需要的5%還原血紅蛋白含量。對于呼吸道阻塞,可根據病情采用以下具體措施處理:

  (1)排除上呼吸道阻塞窒息時需盡力排除上呼吸道阻塞,以手指取出口,咽部血塊、異物或糾正舌后墜。必要時以粗針頭行環甲膜穿刺或以尖刀作緊急氣管切開。

  (2)輔助咳嗽排痰對神志清楚,體力較好的病人,可協助其咳嗽排痰,如有肋骨骨折,采用胸帶包扎,酌情給予止痛劑,于病人咳嗽時,醫務人員用手按住骨折部位,固定胸部,減輕咳嗽引起的振動和疼痛,有時可用手指在頸根部按壓氣管,誘發咳嗽反射,使呼吸道分泌物隨咳嗽而排出。還可經環甲膜穿刺快速注入生理鹽水1~2ml,以激發咳嗽排痰。對于痰液粘稠的病人,給以霧化吸入(生理鹽水20ml,地塞米松10mg,a麋蛋白酶5u及抗生素)可以稀釋痰液,利于咯出。總之,使病人進行有效的自主咳嗽是排出支氣管內血液和分泌物簡單而有效的方法,無合并傷的病人,在病情穩定后,早取取坐位和早期下床活動,可以減少肺部并發癥的發生率。

  (3)鼻導管吸痰氣管支氣管內分泌物積聚.不能咳出引起缺氧時,可間斷用鼻導管吸痰。吸痰時,可由醫務人員用手固定胸鄙部,以減輕疼痛,將鼻導管趁病人吸氣、聲門開放時,迅速插入氣管內吸痰,導管刺激呼吸道粘膜產生咳嗽反射,使分泌物從下呼吸道咯到器官和咽部,經導管吸除。吸痰之后可注入適量生理鹽水,以稀釋痰液。

  (4)氣管鏡吸痰支氣管內分泌物較多,經上述處理仍無效,病人缺氧明顯,x線顯示有肺不張者。應及時經氣管鏡或纖支鏡吸痰,可迅速改善支氣管的通氣狀況,有助于肺復張。吸痰后可注入適量抗生素和麻黃素30mg,以收縮支氣管粘膜毛細血管,擴張支氣管,利于排痰。

  (5)氣管插管氣管內分越物不易吸出或病情危重者則應作氣管插管,采用帶套囊經口插管,不僅可以吸出分泌物,還可以吸入經過氧合、濕化的空氣,隨時進行人工呼吸,但對于清醒患者,則小宜長時間保留。橡膠導管可以造成喉部損傷和狹窄,應用透明軟塑料導管可以保留7~10d或更長時間,而不易造成此類損傷。

  (6)氣管切開嚴重胸外傷病人,呼吸道分泌物多,應及時行氣管切開,便于吸痰或使用呼吸機,進行抗生素霧化吸入,充分供氧。氣管切開能減少死腔,降低呼吸阻力,改善呼吸困難癥狀。隨著呼吸狀況好轉,胸廓運動變得平穩,有利于多發性肋骨骨折的固定及減輕疼痛,氣管切開后應經常濕化,既可防止氣管粘膜干燥損害,亦可稀釋分泌物。同時應輸注足夠量液體。每次吸痰前經氣管導管注入少量生理鹽水,可刺激患者咳嗽并稀釋分泌物。


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